乙酰肝素酶-1/多配體蛋白聚糖-1軸對肝癌細(xì)胞侵襲能力的影響
發(fā)布時(shí)間：2015-09-07
【作者】 于生金；
遼東學(xué)院學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版) , Journal of Eastern Liaoning University(Natural Science),
2015年01期
【機(jī)構(gòu)】 遼東學(xué)院醫(yī)學(xué)院；
【摘要】 乙酰肝素酶-1(Heparanase-1,HPA-1)/多配體蛋白聚糖-1(Syndecan-1,SDC-1)軸調(diào)控多種腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。腫瘤細(xì)胞侵襲能力的改變是導(dǎo)致腫瘤脫離原發(fā)組織,進(jìn)而向遠(yuǎn)隔器官轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵啟動因素。為了檢測Heparanase-1/Syndecan-1軸在肝癌細(xì)胞中是否存在及其對肝癌細(xì)胞侵襲能力的影響,我們利用SDC-1小干擾RNA及重組HPA-1(rHPA-1)分別處理肝癌細(xì)胞Hepa1-6,再通過反轉(zhuǎn)錄PCR(RT-PCR)、Western-blot及免疫細(xì)胞化學(xué)檢測SDC-1表達(dá),應(yīng)用體外基質(zhì)膠侵襲實(shí)驗(yàn)觀察細(xì)胞侵襲能力的改變。結(jié)果顯示:SDC-1小干擾RNA明顯抑制SDC-1表達(dá);r HPA-1處理顯著下調(diào)SDC-1蛋白的分子量,但沒有改變SDC-1的mRNA表達(dá);SDC-1表達(dá)下調(diào)及rHPA-1處理均促進(jìn)Hepa1-6細(xì)胞的侵襲。因此得出結(jié)論:HPA-1通過作用于SDC-1蛋白,即形成Heparanase-1/Syndecan-1軸啟動肝癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。